Caratteristiche di Staphylococcus aureus, morfologia, patogenesi

Staphylococcus aureus È la specie Staphylococcus specie più patogeni, la principale causa del 60% delle infezioni purulente acute nel mondo, perché è un germe piogenica eccellenza.

Questo microrganismo è ampiamente distribuito in natura, si può trovare nell'ambiente e come al solito pelle microflora e le mucose della bocca, naso e dell'intestino nell'uomo e negli animali.

Ecco perché l'isolamento di S. aureus Sarà clinicamente importante se c'è un evidente processo infettivo, poiché è un colonizzatore abituale della pelle.

quando S. aureus Supera le barriere naturali di difesa ed entra nel corpo, può causare patologie che vanno da lesioni localizzate, infezioni sistemiche ad avvelenamenti a distanza.

Alcune persone sono classificate come portatrici asintomatiche di S. aureus quando ospitano ceppi patogeni nelle narici e nelle mani. La percentuale di portatori varia dal 20 al 40%, essendo responsabile della loro diffusione.

indice

• 1 caratteristiche
• 2 Tassonomia
• 3 morfologia
• 4 fattori di virulenza
  • 4.1 La capsula
  • 4.2 Peptidoglicano
  • 4,3 acido teicoico
  • 4.4 Proteina A
  • 4.5 Enzimi
  • 4.6 tossine
• 5 patogenesi e patologia
  • 5.1 Affezioni cutanee localizzate
  • 5.2 Infezioni sistemiche
  • 5.3 Manifestazioni cliniche prodotte dalle tossine stafilococciche
• 6 trasmissione
• 7 Diagnosi
• 8 trattamento
• 9 Prevenzione
• 10 riferimenti

lineamenti

Il genere Staphylococcus differisce dal genere Streptococco in quanto catalasi positiva, oltre al loro modo di essere distribuiti nello spazio come mazzi.

Inoltre, a Staphylococcus aureus si distingue dal resto della specie producendo un enzima chiamato coagulasi. Questo è il motivo per cui sono chiamati coagulasi di stafilococco negativo per tutti i membri di questo genere isolati da campioni clinici che non sono della specie Aureus.

Una caratteristica rilevante di S. aureus, è quello  può sopravvivere sulla superficie di oggetti, pus, espettorato secco, lenzuola, vestiti, mani e fomite in generale, per lunghi periodi di tempo.

Ciò significa che sono altamente resistenti a molte condizioni avverse nonostante non formino spore. Sono in grado di sopportare temperature fino a 60 ° C per un massimo di un'ora. Allo stesso modo, resistono più degli altri batteri a determinati disinfettanti comuni.

Tuttavia, vengono distrutti dai coloranti basici e dal calore umido sotto pressione.

Qualcosa che ha preoccupato la comunità medica è questo S. aureus ha sviluppato la capacità di generare vari meccanismi di resistenza agli antibiotici per aggirare i trattamenti.

Tra questi abbiamo la produzione di beta-lattamasi (enzimi che degradano gli antibiotici beta-lattamici come la penicillina) e la modifica del sito di legame degli antibiotici.

Allo stesso modo, è in grado di ricevere plasmidi contenenti informazioni genetiche per la resistenza ad altri antibiotici, che vengono trasferiti da un batterio all'altro mediante batteriofagi.

tassonomia

S. aureus Appartiene al dominio: Batterio Unito: Eubacteria, Phylum: Firmicutes Classe: Bacilli Ordine: Bacillales Famiglia: Staphylococcaceae, Genere: Staphylococcus, Specie: aureus.

morfologia

Gli Staphylococcus sono cellule sferiche di 0,5-1 micron di diametro chiamate noci di cocco, che sono disposte in gruppi, simulando grappoli d'uva.

Prima della colorazione di Gram, colorano il viola, cioè sono Gram-positivi.

S. aureus non è mobile, non forma spore, alcuni ceppi hanno una capsula di polisaccaride.

Dal punto di vista del laboratorio sono facilmente coltivabili e identificabili. Sono anaerobi facoltativi, crescono bene a 37 ° C in 24 ore di incubazione in media semplici.

Le sue colonie sono cremose, di solito giallo dorato, da qui il suo nome aureus, anche se alcuni ceppi non producono pigmenti e sono osservati bianchi.

Su agar sangue può sviluppare una pronunciata emolisi.

Fattori di virulenza

S. aureus Ha molti elementi per produrre diverse malattie, ma non tutti i fattori di virulenza si trovano in tutti i ceppi. Ciò significa che alcuni ceppi di S. aureus Sono più virulenti di altri.

Tra questi abbiamo:

La capsula

È polisaccaride e protegge il microrganismo dall'essere fagocitato da leucociti polimorfonucleati (PMN). Inoltre facilita l'aderenza alle cellule ospiti e ai dispositivi artificiali come le protesi. Aumenta la sua capacità di formare biofilm. Esistono 11 diversi tipi di capsula, la più patogenica è la 5 e l'8.

peptidoglycan

Attiva il complemento e contribuisce alla risposta infiammatoria. Stimola la produzione di pirogeni endogeni.

Acido teicoico

Partecipa all'adesione alle mucose e attiva il complemento.

Proteina A

Interferisce con l'opsonizzazione legandosi alla porzione Fc delle immunoglobuline IgG.

enzimi

catalasi

Inattiva il perossido di idrogeno e i radicali liberi tossici.

coagulasi

Converte il fibrinogeno in fibrina, per proteggersi dall'opsonizzazione e dalla fagocitosi.

leucocidin

Distruggi il PMN formando pori nella sua membrana.

ialuronidasi

Idrolizza l'acido ialuronico di collagene per disseminare il microrganismo nei tessuti.

lipasi

Idrolizza i lipidi per la disseminazione dei batteri nel tessuto cutaneo e sottocutaneo.

Staphylokinase o fibrinolysin

Enzima fibrinolitico che scioglie i coaguli.

Endonucleasi / DNAse

Idrolizza il DNA

lattamasi

Idrolizza la penicillina

tossine

emolisina

L'α-emolisina distrugge il PMN, i globuli rossi levigati, è dermonecrotica e neurotossica. Mentre la β-emolisina è una sfingomielinasi. Altre emolisine agiscono come un tensioattivo e attivano l'adenilato ciclasi.

Tossina esfoliativa

È proteolitico, liscia le giunzioni intracellulari delle cellule dello strato granuloso dell'epidermide, agendo specificamente su desmoglein-1. È responsabile della sindrome della pelle scottata.

Tossina da sindrome da shock tossico (TSST-1)

Superantigene che attiva un numero elevato di linfociti con produzione esagerata di citochine. Questa tossina è prodotta da alcuni ceppi di aureus che colonizzano la vagina.

enterotossina

Sono un gruppo di proteine ​​(A, B, C, D) che causano colite pseudomembranosa, diarrea e vomito e sono responsabili dell'avvelenamento da cibo prodotto dal consumo di alimenti contaminati. aureus.

Patogenesi e patologia

La produzione di infezione da S. aureus Dipende da molteplici fattori, tra cui: ceppo coinvolto, inoculo, porta d'ingresso e risposta immunitaria dell'ospite.

Come gateway puoi usare ferite, ustioni, punture di insetti, lacerazioni, interventi chirurgici e precedenti malattie della pelle.

Affezioni cutanee localizzate

È caratterizzato dall'apparizione di lesioni piogeniche come bolle o ascessi, che è un'infezione del follicolo pilifero, della ghiandola sebacea o della ghiandola sudoripare.

Se queste lesioni si diffondono e convergono, si formano lesioni chiamate antrace. Queste lesioni possono essere aggravate e il microrganismo può invadere il flusso sanguigno.

D'altra parte, se l'infezione è dispersa attraverso il tessuto sottocutaneo produce un'infiammazione diffusa chiamata cellulite.

Tutti questi sono processi infettivi causati da S. aureus a livello della pelle che coinvolge meccanismi infiammatori con la partecipazione di neutrofili, produzione di enzimi lisosomiali che distruggono il tessuto circostante.

C'è accumulo di neutrofili morti, fluido edematoso, batteri morti e viventi che costituiscono il pus.

Altro coinvolgimento nella pelle è di solito l'infezione secondaria di una impetigine pustolosa dovuta a Streptococco o possono produrre impetigine bollosa (bollosa) da soli.

Di solito sono causati da ceppi che producono la tossina esfoliativa e di solito sono il fuoco localizzato che causa la sindrome della pelle scottata.

Infezioni sistemiche

Quando si scarica il contenuto di un ascesso in un vaso linfatico o sanguigno, possono verificarsi gravi infezioni profonde, come osteomielite, meningite, polmonite, nefrite, endocardite, setticemia.

In luoghi profondi il microrganismo ha la capacità di produrre ascessi metastatici distruttivi.

Manifestazioni cliniche prodotte da tossine stafilococciche

Sindrome della pelle scottante

La tossina esfoliativa prodotta da una lesione locale provoca danni a distanza caratterizzati da eritema e desquamazione intraepidermica. Le lesioni possono iniziare sul viso, sotto le ascelle o all'inguine, ma possono diffondersi in tutto il corpo. È comune nei bambini sotto i 5 anni e negli adulti immunodepressi.

Sindrome da shock tossico

L'attivazione della produzione della tossina è stata associata all'uso del tampone durante le mestruazioni, sebbene possa verificarsi anche in altre circostanze, producendo febbri alte, ipotensione, dolore muscolare, diarrea, eruzione cutanea, shock con danno epatico e renale.

Intossicazione alimentare

Si verifica quando si mangia cibo contaminato con aureus che hanno espulso le loro enterotossine nel cibo ricco di carboidrati. Produce diarrea e vomito senza febbre 5 ore dopo aver consumato il cibo. Il recupero è spontaneo.

trasmissione

S. aureus si diffonde da persona a persona per contatto manuale con portatori asintomatici di ceppi patogeni o oggetti contaminati, o da aerosol emessi da pazienti con polmonite dovuta a questo batterio.

I neonati vengono colonizzati attraverso la manipolazione dei portatori, molte volte all'interno dell'ospedale.

Operatori sanitari, diabetici, pazienti in emodialisi, pazienti sieropositivi sieropositivi e tossicodipendenti per via endovenosa hanno maggiori probabilità di diventare portatori cronici di questo batterio.

I portatori asintomatici non dovrebbero essere manipolatori o distributori di cibo, per evitare l'intossicazione alimentare da parte di questo batterio nella comunità.

diagnosi

Gli stafilococchi sono facili da isolare e identificare.

L'osservazione di colonie tipiche su agar sangue, crescita colonie gialle su agar mannitolo salato, o colonie nere su Baird-Parker Agar più test della catalasi e coagulasi-positivi, sono sufficienti per identificare l'aureus specie.

In alcuni paesi richiedono pre-assunzione come candidati che desiderano optare per il lavoro manipolazione degli alimenti esecuzione di un tampone faringeo e di test della cultura narici.

Questo è essenziale per escludere la condizione di portatore asintomatico di S. aureus.

trattamento

In condizioni locali lievi, le lesioni di solito si risolvono spontaneamente dopo il drenaggio. Nelle affezioni più gravi o profonde può richiedere il drenaggio chirurgico e successivamente il trattamento con antibiotici.

Precedentemente hanno trattato bene con penicillina. Tuttavia, la maggior parte dei ceppi sono ora resistenti a questo antibiotico per la produzione di beta-lattamasi.

Pertanto, essi trattati con penicillina resistente lattamasi (meticillina, oxacillina o nafcillina) e cefalosporine di prima generazione (cefazolina, cefalotina).

Nel caso di ceppi meticillina-resistenti (MRSA) o allergia ai pazienti beta-lattamici dovrebbero utilizzare altre alternative, come la vancomicina, purché non sia un ceppo (VISA) O (VRSA), cioè, con resistenza intermedia o costitutivamente alla vancomicina, rispettivamente.

Puoi anche usare clindamicina ed eritromicina quando sono sensibili. Non possono essere utilizzati nei ceppi RIC (E-test positivi), cioè con resistenza inducibile alla clindamicina.

prevenzione

Le misure asettiche sono essenziali per cercare di minimizzarne la diffusione. Lo status del portatore è difficile da eliminare.

Si raccomanda che questi pazienti bagnano con saponi clorexidina, esaclorofene, creme uso antimicrobico topico nelle narici come (mupirocina, neomicina e bacitracina) e la terapia orale con rifampicina o ciprofloxacina.

Durante e dopo l'intervento chirurgico viene spesso utilizzato chemoprophylaxis per prevenire l'infezione con questo organismo come meticillina, cefalosporine e vancomicina.

riferimenti

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