Fisiopatologia della depressione alterazioni strutturali e funzionali

il patofisiologia della depressione si basa sulle differenze nelle strutture cerebrali come le dimensioni dell'amigdala, dell'ippocampo o della corteccia prefrontale.

Allo stesso modo, sono stati trovati cambiamenti nelle dimensioni neuronali, nella densità della glia e nel metabolismo. È stato anche documentato il ruolo delle monoamine o di altri neurotrasmettitori e sono state offerte varie teorie sulla loro genesi o spiegazione.

Sapere cosa si nasconde dietro la fisiopatologia della depressione è la chiave per poter proporre trattamenti efficaci che ci aiutino a fronteggiare e superare questa malattia.

La depressione non è dovuta esclusivamente a fattori biologici o fattori psicologici, ma piuttosto alla complessa interazione di numerosi fattori di natura sociale, psicologica o biologica.

Quando si cerca il miglior trattamento per far fronte con la depressione, e considerando che la farmacoterapia (e altri antidepressivi) hanno reagito negativamente per molti aspetti, ha cercato quali processi sono coinvolti in questo sono la malattia.

Eredità e depressione

La tendenza a sviluppare un disturbo depressivo sembra essere dovuta, in qualche modo, all'eredità. Questa informazione viene a noi attraverso gli studi di famiglia, in modo che la persona con un parente stretto di un disturbo affettivo presenta 10 volte più probabilità che soffro di una persona che non ha un parente affetto.

Questi dati indicano che i disturbi depressivi hanno una tendenza ereditaria. Inoltre, questo può anche essere osservato attraverso studi di gemelli monozigoti, che dimostrano che vi sia una maggiore coerenza tra loro in depressione rispetto ai gemelli dizigoti.

In questa stessa linea, gli studi sulle adozioni e la depressione indicano che c'è un'incidenza di depressione maggiore nei genitori biologici rispetto ai genitori adottivi.

Inoltre, per quanto riguarda i geni coinvolti nella depressione, la ricerca suggerisce che più coinvolto geni, osservando collegamento tra geni localizzati sui cromosomi 2, 10, 11, 17, 18, tra gli altri, così come polimorfismi geni come quello del trasportatore della serotonina in ciò che si riferisce all'origine della depressione.

Ovviamente, se ci riferiamo a una malattia con sintomi multipli e dove la variabilità è grande, è logico pensare che anche i geni coinvolti siano multipli.

Alterazioni strutturali e funzionali coinvolte nella depressione

Diversi studi di neuroimaging sono stati condotti su pazienti depressi che hanno dimostrato di avere alterazioni in diverse strutture cerebrali.

Tra questi includono alterazioni nelle amigdala, ippocampo e sia la corteccia prefrontale dorso-laterale e ventrale.

Ad esempio, per quanto riguarda l'ippocampo, alcuni studi hanno trovato riduceva la materia bianca e trovato che v'è un'asimmetria tra gli emisferi e minore volume in entrambi ippocampi in pazienti depressi (Campbell, 2004).

Anatomicamente genere si pensa ridotta materia grigia nelle aree della corteccia prefrontale orbitale e calze, nello striato ventrale, ippocampo e un allungamento dei ventricoli laterali e il terzo ventricolo, che implica una perdita neuronale .

In altri studi, una volta che i pazienti erano già morti, è stato trovato un volume ridotto della corteccia e delle cellule gliali.

Inoltre, in relazione all'amigdala, gli studi mostrano risultati variabili. Sebbene non ci siano state differenze nel volume dell'amigdala, alcune delle sue caratteristiche lo hanno fatto.

Ad esempio, i farmaci spiegare le differenze di volume dell'amigdala, in modo che più persone hanno avuto il farmaco in studio, maggiore è il volume dell'amigdala dei pazienti con depressione rispetto al controllo.

Questo tipo di risultati potrebbe contribuire e rafforzare l'idea che la depressione sia associata a una diminuzione del volume dell'amigdala.

Per quanto riguarda la corteccia prefrontale, diversi studi hanno anche riscontrato che i pazienti con depressione avevano un volume inferiore rispetto al controllo nella rotazione rettilinea e non in altre regioni differenti.

In riferimento all'attività cerebrale, gli studi di neuroimaging hanno anche mostrato le anormalità riscontrate nel flusso sanguigno e nel metabolismo del glucosio nei soggetti depressivi.

Così, è stato suggerito che l'aumento del metabolismo nell'amigdala è stato associato con una maggiore gravità della depressione, mentre quando l'attività metabolica è stata ridotta nella corteccia prefrontale ventromediale, sono troppo reattivi alla tristezza indotta ma hyporeactive a felicità indotta

Altri studi hanno dimostrato che esiste una correlazione tra la gravità della depressione e aumento del metabolismo del glucosio in altre regioni come il sistema limbico, corteccia prefrontale ventromediale, temporale, talamo, aree ventrali dei gangli della base o inferiore corteccia parietale.

La perdita di motivazione in depressione è stata anche legata ad alcune aree negativamente con della corteccia prefrontale dorsolaterale, dorsale corteccia parietale associazione dorsotemporal o.

C'era anche una relazione nel sogno, così che le loro alterazioni erano correlate con una maggiore attività in alcune aree corticali e sottocorticali.

Circuiti legati alla depressione

Esistono alcuni circuiti correlati alla depressione, tra i quali possiamo evidenziare, ad esempio, l'appetito e l'aumento di peso che si verificano in alcuni pazienti con depressione.

In questo caso, regolato dall'ipotalamo, troviamo che il neurotrasmettitore più importante è la serotonina (5HT).

umore depresso, il sintomo principale della depressione è legata ai cambiamenti che si verificano nel amigdala, la corteccia prefrontale ventromediale e il giro cingolato anteriore, che coinvolge sia la serotonina e la dopamina e noradrenalina .

Da parte sua, la mancanza di energia che caratterizza anche i pazienti con depressione è legata alla dopamina e alla noradrenalina e affronta i problemi riscontrati nella corteccia prefrontale diffusa.

dormire anche disturbi legati a disfunzioni del ipotalamo, talamo, prosencefalo basale e che sono coinvolti noradrenalina, serotonina e dopamina sono.

Nel frattempo, abbiamo scoperto che l'apatia riguarda la disfunzione dorsolaterl corteccia prefrontale, nucleo accumbens e di essere come importanti neurotrasmettitori noradrenalina e dopamina.

I sintomi psicomotori che troviamo nella depressione sono associati ad alterazioni del nucleo striato, del cervelletto e della corteccia prefrontale, che si associano con le tre monoammine.

D'altra parte, i problemi di tipo esecutivo sono legati alla dopamina e alla norepinefrina e sono associati alla corteccia prefrontale dorsolaterale.

Eziologia e teorie e ipotesi di depressione

Teorie o ipotesi che si sono raccolte attorno all'origine della depressione sono diverse.

Uno, il primo, nasce intorno all'idea o ipotesi che un deficit di neurotrasmettitori monoamine, quali noradrenalina, dopamina e serotonina sarebbe la causa della depressione. È l'ipotesi monoaminergica della depressione.

Questa ipotesi si basa su diverse evidenze. Uno di essi, ad esempio, è il fatto che la reserpina (medicamente per l'ipertensione) ha causato depressione; agisce inibendo lo stoccaggio delle monoammine e agendo in modo antagonistico ai monomine. In questo modo, si suggerisce che possa portare alla depressione.

Nel caso opposto troviamo i farmaci che potenziano questi neurotrasmettitori e che migliorano i sintomi della depressione, agendo da agonisti.

Sono state anche trovate altre ipotesi che sembravano essere in questa linea, come il fatto che la tendenza al suicidio dei pazienti depressi era correlata a una diminuzione dei livelli di liquido cerebrospinale di 5-HIAA, un metabolita della serotonina.

Tuttavia, dobbiamo anche indicare che i dati non hanno sostenuto questa ipotesi, essendo l'ultima prova contro questa ipotesi il fatto quello che viene chiamato latenza terapeutica, il che spiega il miglioramento ritardo che si verifica in sintomi della depressione dopo la somministrazione del farmaco, che indica che deve esserci un processo intermedio responsabile di questo miglioramento.

Pertanto, si propone che possa esserci un altro meccanismo nel cervello che non corrisponde solo alle monoammine e che sono responsabili della depressione.

Un possibile meccanismo esplicativo sono i recettori, in modo tale che ci possa essere un'alterazione nella depressione, una regolazione verso l'alto dovuta a un deficit di neurotrasmettitore. Quando non viene prodotto abbastanza, nel tempo c'è un aumento del numero e della sensibilità dei ricevitori.

Da questa ipotesi ci sono anche evidenze, come studi di persone suicide che post mortem permettono di trovare questo aumento di recettori nella corteccia frontale.

Un'altra prova sarebbe lo stesso fatto che gli antidepressivi che vengono presi producono desensibilizzazione nei recettori.

Tuttavia, ci sono altre ipotesi che ci permettono di usare l'eziologia della depressione. Ricerche più recenti suggeriscono che potrebbe essere dovuta ad un'anomalia nell'espressione genica dei recettori (a causa di deficit o malfunzionamento).

Altre linee indicano, piuttosto, che ciò potrebbe essere dovuto a una disfunzione emotiva di meccanismi come alterazioni nel gene del fattore neurotrofico derivato dal cervello che supporta la vitalità dei neuroni.

Farmacoterapia per la depressione

Come abbiamo visto in tutto l'articolo, la depressione è una malattia molto comune e invalidante e può finire per minacciare la propria vita.

Sebbene sia disponibile un trattamento efficace, in un gran numero di casi non viene ricevuto alcun trattamento, quindi è necessario identificare i casi e ottenere un buon trattamento, adeguato ed efficace.

Per individuare questo trattamento è necessario conoscere il decorso longitudinale di questa malattia e la sua risposta, il rinvio, il recupero, ricadute e recidive (sono chiamati "cinque R" di depressione).

La depressione è una malattia episodica che, se non trattata, può durare tra i 6-24 mesi, con un miglioramento di questi sintomi in seguito. Nonostante ciò, la sua natura è tendere alla ricorrenza.

Tra le caratteristiche principali di antidepressivi includere il suo ritardo nella comparsa dell'azione terapeutica, che si osserva in tutti loro, più che di solito producono ansia.

E 'anche importante nominare tutti, anche se con meccanismi diversi, aumentare monoamine nel sistema nervoso centrale e terminare downregulating alcuni ricevitori.

Entro gli antidepressivi possono nominare in generale, antidepressivi triciclici, gli antidepressivi inibitori della monoamino-ossidasi (MAO), gli antidepressivi inibitori selettivi recapación (SSRI) e di altri come inibitori selettivi della ricaptazione della della NA (SNRI ), inibitori selettivi della ricaptazione di NA e DA (INRD), inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina e NA (SNRI) e antagonisti specifici antagonisti noradrenergici e serotoninergici (NASSA) e selettivi dei recettori 5Gt2A e inibitori del reuptake della serotonina (ASIR).

Diagnosi e trattamento della depressione

All'inizio di questo articolo abbiamo indicato il grave problema di salute pubblica che suppone (e supporrà ancora di più) la depressione in tutto il mondo. Nonostante tutto, sono disponibili trattamenti efficaci per affrontarlo, anche se per vari motivi, non tutti possono accedervi.

La psicologia può offrire psicoterapia o trattamento psicologico, dove attraverso la terapia cognitivo-comportamentale ottieni risultati eccellenti per superare questo problema.

Inoltre, a livello di farmacoterapia, ci sono anche farmaci antidepressivi che una persona può contare per affrontare il loro problema. Non sono il trattamento di scelta quando siamo in una leggera depressione; tuttavia, nei casi più gravi sono utili per poter lavorare in psicoterapia.

Gli obiettivi della depressione devono passare attraverso uno staff completo e trattamento di questo problema visto che fattori predisponenti una persona ha, quali sono i fattori precipitanti e quali manutentori.

È anche importante psicoeducare il disturbo, motivare l'adesione al trattamento e affrontare tutte le distorsioni cognitive che si presentano. È anche importante che tutti i sintomi presentati scompaiano completamente, cercando la completa remissione e aiutandola a ristabilire tutto il suo funzionamento.

Il trattamento deve includere la terapia psicologica cognitivo-comportamentale e nei casi in cui è necessario un trattamento farmacologico con antidepressivi.

Ci sono sempre più corpo di evidenze, sia clinica come neurobiologica, l'importanza di affrontare il trattamento della depressione sin dal suo inizio, perché se trattata niente più sintomi depressivi cominciano ad apparire, è possibile fornire una risposta precoce che impedisce i cambiamenti che avvengono a livello neurobiologico e che ne peggiorano la diagnosi.

Dati di depressione

La depressione è diventata un serio problema di salute pubblica. È un disturbo mentale molto comune che, secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), colpisce circa 350 milioni di persone in tutto il mondo.

Non dovremmo confondere questo problema psicologico con le diverse variazioni di carattere che una persona può soffrire.

La depressione è senza dubbio un problema molto serio che causa disabilità e alti livelli di morbilità che portano in alcuni casi alla mortalità attraverso il suicidio.

Al momento abbiamo trattamenti efficaci nel trattamento della depressione; Tuttavia, molte persone non hanno ancora accesso a questi servizi, sia per mancanza di risorse, la mancanza di idonei professionisti per trattare o trasportare lo stigma della malattia mentale ancora

Che cosa è la depressione?

La depressione è uno dei disturbi affettivi che sono legati allo stato della mente, essendo il suo sintomo principale l'alterazione dei sentimenti. Ciò si verifica con sintomi dell'umore come tristezza o pensieri pessimistici e sintomi motivazionale, disturbi vegetativi e disturbi cognitivi.

La depressione è una sindrome che si verifica con un gruppo di sintomi, in modo da avere una malattia con manifestazioni diverse.

Così, una persona con la depressione è caratterizzata dalla combinazione di sintomi di tristezza, perdita di interesse nelle attività, perdita della capacità di provare piacere (anedonia) nelle cose prima, se hanno prodotto, perdita di fiducia, senso di colpa, scarsa concentrazione o disturbi del sonno o dell'alimentazione, tra gli altri sintomi.

Oltre ai sintomi rilevanti legati alla depressione e alla mortalità correlati al suicidio, vi è anche una maggiore morbilità e mortalità legate ad altri problemi, come problemi cardiaci, diabete di tipo 2, tumori e prognosi peggiore nelle malattie croniche.

Tuttavia, nonostante il fatto che la depressione abbia tassi di prevalenza molto alti, la realtà è che la sua fisiopatologia è molto meno conosciuta rispetto ad altre malattie. È in gran parte dovuto al fatto che la loro osservazione (nel cervello) è molto più complicata e osservare gli animali ed estrapolare gli esseri umani diventa molto più difficile.

riferimenti

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