Cosa sono le aprassie? (Disturbi motori)



il aprassia è definita come l'incapacità di eseguire movimenti volontari in assenza di paralisi o altri disturbi motori o sensoriali (Kolb & Whishaw, 2006).

Il Liepman Dottore, che ha scoperto la malattia, lo ha descritto come "l'incapacità di compiere movimenti intenzionali, anche se la mobilità è mantenuta" (Citato in Mohr, Lazar, Marshall, & Hier, 2004).

Cioè, le persone che soffrono di questo tipo di disturbo non possono eseguire i movimenti richiesti per eseguire un'azione, come l'abbottonatura, ma possono muoversi normalmente se i movimenti sono spontanei.

L'aprassia non deve essere confusa con la disprassia o con l'atassia, poiché questi disturbi comportano una mancanza di coordinazione motoria generale in un modo che colpisce tutti i tipi di movimenti.

Tipi di aprassia

Le aprassie sono classificate in base al tipo di azione motoria specifica che è interessata o all'area del cervello che è ferita. Le aprassie più frequenti saranno descritte: apraxia ideomotoria, costruttiva, ideatoria e il aprassia del linguaggio. I meno frequenti saranno inclusi nella sezione "altre aprasie".

Aprassia ideomotoria

Questo tipo di aprassia è il più comune, anche se è già considerato una malattia rara, ed è caratterizzato dal fatto che i pazienti che ne soffrono non possono copiare movimenti o compiere gesti quotidiani come annuire o ondeggiare.

Questi pazienti possono descrivere quali passi seguire per eseguire l'azione, ma non sono in grado di immaginare di eseguire l'azione o eseguirla da soli.

Nel seguente video puoi vedere un esempio di una persona con apraxia ideomotoria:

Ci sono diversi livelli di aprassia ideomotoria base alla loro gravità, nei casi lievi pazienti eseguono azioni senza precisione e goffamente, mentre nei casi più gravi sono le azioni vaghe diventare irriconoscibile.

A tutti i livelli di gravità del tipo di azione più colpiti devono essere eseguite quando somministrato istruzioni verbali, quindi questo è un tipo ampiamente usato di prova per vedere se la persona soffre di aprassia ideomotoria.

Un altro tipo di test è ampiamente usato nella diagnosi di questo disturbo è la copia di prova di movimenti seriali sviluppati da Kimura ha dimostrato che i deficit in questi pazienti possono essere quantificati se dato l'istruzione per copiare una serie di movimenti eseguiti con una zona corpo specifico

Secondo Heilman, le lesioni nel lobo parietale causerebbero aprassia ideomotoria perché quello era il luogo in cui gli esseri umani avrebbero immagazzinato i "programmi motori" per compiere azioni quotidiane.

Per eseguire le azioni, questi programmi dovrebbero essere trasmessi all'area motoria primaria (nel lobo frontale), che sarebbe responsabile per l'invio dell'ordine di eseguire l'azione ai muscoli.

Secondo la teoria di Heilman esistono due tipi di lesioni che potrebbero causare aprassia ideomotoria (1) danno diretto nelle aree contenenti i "programmi motori" e (2) il danno alle fibre che collegano i "programmi motori" con area motoria primaria.

Ci sono stati anche casi con sintomi simili a quelli di aprassia ideomotoria dopo un infortunio nel corpo calloso, che collega i due emisferi, ma hanno bisogno di ulteriori studi questi casi per vedere se siamo davvero di fronte ad un'aprassia ideomotoria e quale sia il loro causare.

Non esiste un metodo specifico per trattare l'aprassia perché i suoi sintomi non sono reversibili, ma la terapia occupazionale può aiutare a migliorare la qualità della vita del paziente.

Questo tipo di terapia è quello di dividere le azioni di tutti i giorni dei componenti come lavarsi i denti e andare insegnare i componenti separatamente, con molta perseveranza il paziente può tornare a eseguire le azioni, anche se un po 'imbarazzante.

Aprassia da costruzione

L'aprassia da costruzione è la seconda più comune. I pazienti che soffrono di questo tipo di aprassia non sono in grado di eseguire azioni motorie che richiedono un'organizzazione spaziale, come fare un disegno, creare figure con blocchi o imitare uno specifico movimento facciale.

Tali apraxia possono sviluppare il giocatore, la parte posteriore del lobo parietale di entrambi gli emisferi, sebbene non sia chiaro se i sintomi variano a seconda dell'emisfero in cui si verificano.

Mountcastle suggerisce che le lesioni del lobo parietale causerebbe aprassia perché questa zona riceve le informazioni sulla posizione e il movimento del nostro corpo, quindi se vi sono feriti causa un malfunzionamento quando si controlla il movimento dei nostri membri.

Le aprassie da costruzione di solito si verificano a causa di infarti cerebrali o come causa dello sviluppo della malattia di Alzheimer.

Uno dei test più utilizzati per diagnosticare questo tipo di aprassia è chiedere al paziente di copiare un disegno. Questo test può essere differenziato anche se l'apraxia è causato da lesioni nel lobo parietale sinistra, a destra o morbo di Alzheimer, in quanto il tipo di danno causa pazienti copiare disegni con caratteristiche specifiche.

La terapia più utilizzata nei casi di aprassia costruttiva è la simulazione mentale degli atti motori, come suggerisce il nome stesso questa terapia è quella di indurre il paziente a immaginare di eseguire le azioni motorie passo dopo passo.

Aprassia ideatoria

Pazienti con Aprassia ideatoria sono caratterizzati dal deficit nella realizzazione di azioni complesse che richiedono una pianificazione come l'invio di un'e-mail o la preparazione di cibo. Alcuni ricercatori ritengono che sia semplicemente un livello più serio di aprassia ideomotoria, ma ci sono altri che sostengono che si tratta di un altro tipo di aprassia.

Poiché l'aprassia ideomotoria è prodotta da lesioni nel lobo parietale dell'emisfero dominante, ma l'area esatta in cui si verifica questa lesione non è nota.

Questo tipo di aprassia è difficile da diagnosticare poiché di solito si verifica insieme ad altri disturbi come l'agnosia o l'afasia. Uno dei test più utilizzati per diagnosticare è presentare al paziente una serie di oggetti, deve simulare che sta usando ciascuno tre volte usando diversi passaggi per ogni simulazione. Renzi e Luchelli elaboreranno una scala per verificare il livello di deterioramento del paziente in base agli errori commessi.

Il trattamento per questo tipo di aprassia è complicato perché di solito è irreversibile, ma la terapia occupazionale può aiutare, eseguendo lo stesso tipo di esercizi come nel trattamento dell'aprassia ideomotoria. La prognosi è migliore se il paziente è giovane e il danno è stato causato da un ictus in quanto, grazie alla plasticità cerebrale, altre regioni del cervello possono sostituire parte della funzione della regione feriti.

Apraxia del linguaggio

il apraxias del linguaggio sono descritti come l'incapacità di riprodurre la sequenza motoria necessaria con la bocca per poter parlare in modo chiaro e comprensibile. Può verificarsi sia negli adulti che nei bambini in età di apprendimento per parlare, anche se nei pazienti dell'infanzia è spesso chiamata disprassia dello sviluppo verbale.

Questo tipo di aprassia è causato da lesioni nelle regioni nelle aree motorie che controllano il movimento muscolare della bocca, sebbene ci siano stati anche casi di pazienti con lesioni nell'insula e nella zona di Broca.

Anche se questo è in inglese, nel seguente video è possibile vedere i bambini con aprassia della parola dal minuto 1:55:

Queste lesioni sono solitamente causate da un attacco cardiaco o da un tumore, ma possono anche essere una conseguenza della degenerazione neuronale tipica delle malattie neurodegenerative come l'Alzheimer.

Aprassie discorso di solito da uno specialista in un linguaggio, che deve condurre un esame approfondito dei deficit del paziente incluse le attività, come il muso, soffiando, leccare, alzando la lingua, mangiare, parlare ... è diagnosticata, dovrebbe anche eseguire un esame obiettivo della bocca per verificare che non vi siano problemi muscolari che impediscono al paziente di parlare correttamente. La diagnosi è generalmente supportata da risonanze magnetiche in cui è possibile osservare le regioni danneggiate.

La maggior parte delle aprassie del linguaggio causate da un infarto di solito si risolve spontaneamente, ma quelle causate da disturbi neurodegenerativi di solito richiedono l'uso di terapie. Tra le terapie studiate, quelle che hanno dimostrato maggiore efficacia sono quelle che includono esercizi di produzione del suono e ripetizioni di velocità e ritmo.

Questi esercizi sonori sono di solito eseguiti con il supporto del professionista in termini di posizionamento dei muscoli e del movimento articolatorio. Questi trattamenti di solito ottengono buoni risultati e sono efficaci a lungo termine.

Altre aprassie

Aprassia della marcia

il aprassia della marcia È definita come l'incapacità di muovere le gambe per poter camminare in modo naturale, senza che il paziente abbia problemi di paralisi o di muscoli.

Questo tipo di aprassia di solito si verifica nelle persone anziane che hanno sofferto ischemia alla risonanza magnetica dilatazione spesso visto dei ventricoli, che sono coinvolti nel corretto movimento degli arti inferiori.

Oltre ai problemi di deambulazione, i pazienti presentano solitamente altri sintomi come incontinenza urinaria, squilibrio e persino deficit cognitivi.

Se non trattata, i pazienti con questo tipo di disturbo possono soffrire di una paralisi totale degli arti inferiori e di un grave deficit cognitivo.

Un tipo di terapia che si sta rivelando molto efficace è la stimolazione magnetica, in uno studio di Devathasan e Dinesh (2007) hanno dimostrato che i pazienti trattati con la stimolazione magnetica su aree motorie per una settimana hanno migliorato significativamente la loro andatura.

Aprassia cinetica delle estremità

il Aprassia cinetica delle estremità, come suggerisce il nome, implica un deficit nel movimento fluido degli arti superiori e inferiori, le persone che soffrono di questo disturbo di solito hanno problemi in entrambe le abilità motorie (movimenti di braccia e gambe) e in abilità motorie fini (in movimento dita, scrivere, prendere le cose ...).

Questo tipo di apraxia solito avviene dalla degenerazione dei neuroni motori, che si trova nel lobo frontale e parietale, a causa di una malattia neurodegenerativa come Parkinson o la sclerosi multipla, ma può anche essere una causa di un ictus.

Il trattamento delle aprassie cinetiche di solito si concentra sull'addestramento del paziente nell'uso di oggetti di uso quotidiano per migliorare la qualità della vita.

Aprassia buccofacciale o facciale-orale

Pazienti che soffrono aprassia buccofacciale Non sono in grado di controllare correttamente i muscoli del viso, della lingua e della gola, quindi hanno problemi a masticare, deglutire, ammiccare gli occhi, attaccare la lingua, ecc.

Questa disabilità si verifica quando la persona intende eseguire i movimenti di proposito e non quando sono involontari, cioè, si verifica solo quando la persona pensa ai movimenti prima di eseguirli.

L'aprassia oro-facciale si verificano spesso con aprassia cinetica delle estremità, anche se ancora non ciò che il rapporto è tra questi due tipi di aprassia è conosciuto come l'aprassia cinetica di solito si verifica dopo una lesione al lobo frontale e parietale, mentre le lesioni sofferenza da persone affette da aprassia orofacciale hanno posizioni molto diverse come la corteccia prefrontale, l'insula oi gangli della base.

È stato dimostrato che il trattamento con biofeedback è efficace in questo tipo di aprassia, ma non è ancora noto se questo trattamento sia efficace a lungo termine. La terapia Biofeedback coinvolge la disposizione dei sensori che rilevano l'attivazione muscolare del viso e della bocca, in modo che il professionista può vedere i muscoli che si sta cercando di spostare il paziente e correggerlo, se necessario.

Aprossia motoria oculare

il aprassia oculomotoria comporta la difficoltà o l'incapacità di eseguire movimenti oculari, in particolare saccadi (spostando gli occhi ai lati) destinati a dirigere lo sguardo verso uno stimolo visivo.

Tale aprassia differisce da quanto precede che può verificarsi sia in forma come congenitamente acquisita, cioè dalla nascita può essere dovuto alla successione di un gene. L'aprassia oculomotoria congenita può essere di diversi tipi a seconda del gene affetto.

Uno dei più studiati è l'aprassia oculomotoria di tipo 2, causata da una mutazione nel gene SETX. Questo aprassia è un sintomo caratteristico della malattia malattia di Gaucher è degenerativa e, purtroppo, spesso porta a morte precoce dei bambini che soffrono, ma per fortuna sta cominciando a effettuare un trattamento enzimatico che sostituisce gli enzimi non attivo con nuovi . I casi più gravi spesso richiedono un trapianto di midollo osseo.

Quando aprassia acquisito è generalmente dovuta a lesioni del corpo calloso, cervelletto e quarto ventricolo, generalmente causata da diversi tratti.

riferimenti

  1. Canzanoa, L., Scandolab, M., Pernigoc, S., Agliotia, S.M., & Moroc, V. (2014). Anosognosia per aprassia: evidenza sperimentale per consapevolezza difettosa dei propri gesti bucco-facciali. corteccia148-157. doi: 10.1016 / j.cortex.2014.05.015
  2. Devathasan, G., & Dinesh, D. (2007). Stimolazione magnetica rapida con sonolisi per l'aprassia della deambulazione dovuta a normale idrocefalo a pressione e ischemia cerebrale. 15ª Conferenza internazionale sul biomagnetismo (pagine 341-344). Vancouver: Elsevier. doi: 10.1016 / j.ics.2007.02.042
  3. Gazulla, J., Benavente, I., Perez Lopez-Fraile, I., Tordesillas, C., Modrego, P., Alonso, I., & Pinto-Basto, J. (2010). Neuronopatia sensoriale in atassia con aprassia oculomotoria di tipo 2. Journal of the Neurological Sciences, 118-120. doi: 10.1016 / j.jns.2010.09.004
  4. Goldenberg, G., Laimgruber, K., & Hermsdörfer, J. (2001). Imitazione di gesti da emisferi scollegati. Neuropsychologia1432-1443. doi: 10.1016 / S0028-3932 (01) 00062-8
  5. Guérin, F., Ska, B., & Belleville, S. (1999). Elaborazione cognitiva delle abilità di disegno. Cervello Cogn, 464-478. doi: 10.1006 / brcg.1999.1079
  6. Heilman, L. R. (1982). Due forme di apraxia ideomotoria. Neurologia (NY), 342 - .
  7. Katz, W. F., Levitt, J. S., e Carter, G. C. (2003). Trattamento di biofeedback dell'aprassia buccofacciale mediante EMA. Cervello e lingua75-176. doi: 10.1016 / S0093-934X (03) 00257-8
  8. Kolb, B., & Whishaw, I. Q. (2006). Disturbi neurologici. In B. Kolb, & I. Q. Whishaw, Neuropsicologia umana (pp. 697-722). Buenos Aires; Madrid: Panamericana Medical.
  9. Lehmkuhl, G., & Poeck, K. (1981). Un disturbo nell'organizzazione concettuale delle azioni in pazienti con aprassia ideazionale. corteccia153-158. doi: 10.1016 / S0010-9452 (81) 80017-2
  10. Mohr, J., Lazar, R.M., Marshall, R.S., e Hier, D.B. (2004). Malattia dell'arteria cerebrale media. In J. Mohr, D. W. Choi, J. C. Grotta, B. Weir, e P. A. Wolf, corsa (pp. 123-151). Filadelfia: Elsevier.
  11. Raade, A.S., Gonzalez Rothi, L.J., & Heilman, K.M. (1991). La relazione tra apraxia buccofacciale e degli arti. Cervello e Cognizione130-146. doi: 10.1016 / 0278-2626 (91) 90002-P
  12. Rumiati, R., Zanini, S., Vorano, L., & Shallice, T. (2001). Una forma di aprassia ideazionale come deficit selettivo della pianificazione della contesa. Neuropsicologia cognitiva, 617-642. doi: 10,1080 / 02643290126375
  13. Tada, M., Yokoseki, A., Sato, T., Makifuchi, T., e Onodera, O. (2010). Atassia ad esordio precoce con aprassia motoria oculare e ipoalbuminemia / atassia con aprassia oculomotoria 1. Progressi in medicina sperimentale e biologia, 21-33.
  14. Unsworth, C. (2007). Disfunzione cognitiva e percettiva. In S. B. O'Sullivan, e T. J. Schmitz, Riabilitazione fisica (pagina 1182). Philadelphia: F.A. Davis Company.
  15. Vromen, A., Verbunt, J., Rasquin, S., & Wade, D. (2011). Immagini motorie in pazienti con ictus dell'emisfero destro e abbandono unilaterale. Cervello Inj, 387-393. doi: 10.3109 / 02699052.2011.558041
  16. Wambaugh, J. (2010). Trattamento della produzione sonora per l'aprassia della parola acquisita. Prospettive di neurofisiologia e disturbi neurologici del linguaggio e del linguaggio, 67-72. doi: 10.1044 / nnsld20.3.67
  17. Wheaton, L., & Hallett, M. (1-10). Aprassia ideomotoria: una recensione. Neurol Sci, 2007. doi: 10.1016 / j.jns.2007.04.014