Bassa serotonina Come influenza la depressione?

È generalmente noto che La bassa serotonina porta alla depressione, mentre per il trattamento devi cercare di aumentare i livelli di serotonina nel corpo.

La depressione è un'epidemia silenziosa, una delle forme più comuni di malattia mentale nella popolazione generale e che molte persone ancora solo di essere associati a una debolezza di carattere, se si vuole, può andare alla perfezione.

Questo disturbo è di grande importanza per la società in generale, poiché colpisce milioni di persone in tutto il mondo.

In generale, la prevalenza della depressione è del 15% ed è associata a morbilità e mortalità sia nei paesi sviluppati che in quelli in via di sviluppo.

E 'la quinta causa di disabilità in tutto il mondo e circa il 4% del carico totale di malattia in tutto il mondo e colpisce almeno il 20% delle donne e il 12% degli uomini in qualche momento durante la loro vita.

In questo articolo puoi imparare di più su cos'è la depressione e quale ruolo gioca la serotonina nell'eziologia di questo disturbo.

Che cosa è la depressione?

La depressione è una patologia che colpisce lo stato della mente, il pensiero e l'organismo (il cervello).

È un disturbo psichiatrico caratterizzato da un'alterazione dell'umore che permea tutti i livelli di funzionamento della persona.

Il Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali (DSM-5) definisce la depressione come un disturbo che comprende una serie di sintomi comportamentali come:

• Un umore scoraggiato
• Anedonia o diminuzione del piacere nelle attività che sono state gratificanti
• Alterazioni del peso corporeo
• Alterazioni del sogno
• Affaticamento o perdita di energia
• Disturbi psicomotori
• Eccessivi sentimenti di colpa o sottovalutazione
• Diminuzione della concentrazione
• Pensieri di morte o ideazione suicidaria

Cos'è la serotonina?

Esistono quattro classi di neurotrasmettitori (che sono molecole che rilasciano neuroni attivi e che influenzano l'attività di altre cellule):

• Aminoacidi
• monoamine
• Gas solubili
• acetilcolina

Le monoamine sono una classe di piccoli neurotrasmettitori molecolari, che sono sintetizzati da un singolo amminoacido (un'ammina).

Le monoammine sono presenti in piccoli gruppi di neuroni e i loro corpi cellulari si trovano, per lo più, nel tronco cerebrale.

Ci sono quattro monoamine di trasmissione: la dopamina, norepinefrina, epinefrina e la serotonina, che è quello che ci interessa in questo articolo.

Le monoammine sono suddivisi in due gruppi in base alla loro struttura: catecolamine (dopamina, adrenalina e noradrenalina), che viene sintetizzato da tirosina e indolamine (serotonina o 5-idrossitriptamina o 5-HT) che viene sintetizzato dal aminoacido triptofano.

La quantità trasportata dipende dalla concentrazione che ha l'individuo nel corpo e la concentrazione di altri aminoacidi nel corpo, poiché tutti competono per essere trasportato dal convogliatore stesso.

La maggior parte della serotonina chimica del cervello è formato nei nuclei del rafe che si trova nelle strutture che fanno parte del tronco cerebrale.

Dato l'ampia distribuzione nel cervello e anche a causa del numero di recettori, il sistema della serotonina svolge un ruolo importante nella regolazione di varie funzioni fisiologiche e partecipare ai processi cognitivi e controllo dell'umore.

La serotonina è un'azione importante per quanto riguarda il carattere, il comportamento, il movimento, l'apprezzamento del dolore, l'attività sessuale, l'appetito, le secrezioni endocrine, la funzione del cuore e del ciclo sonno-veglia.

L'ampia distribuzione di percorsi serotoninergici e la moltitudine di ricevitori, più di 15 sottotipi, indicano il loro coinvolgimento in tante funzioni diverse.

Qual è il ruolo della serotonina nella depressione?

Una teoria circa l'eziologia biologiche della depressione spiega l'ipotesi che la depressione è a causa di una carenza di neurotrasmettitori monoamine, tra cui la serotonina trovato.

Dovremmo fare riferimento all'ipotesi monoaminergica della depressione.

La depressione maggiore è una condizione che è stata associata con la serotonina confermato che gli antidepressivi che aumentano i livelli di serotonina disponibili solo si verificano in pazienti con la depressione migliorato i loro sintomi.

L'evidenza per questa ipotesi è semplice. Ad esempio, è stato osservato che la reserpina, che è un farmaco usato per trattare l'ipertensione, ha causato depressione in alcuni pazienti.

Reserpina, che inibisce stoccaggio monoamina, agisce come un antagonista di 5-HT e quindi solleva l'idea che i farmaci che inibiscono questo neurotrasmettitore (anche dopamina e noradrenalina) possono indurre depressione negli individui.

Inoltre, è anche osservato che tali farmaci che aumentano questi tre neurotrasmettitori (agiscono come agonisti) migliorano i sintomi depressivi. Questi farmaci sarebbero sia antidepressivi triciclici (TCA) che inibitori delle MAO (inibitori delle monoaminossidasi).

Questo ha dimostrato che questi neurotrasmettitori erano fondamentali quando si trattava di trattare il disturbo con cui abbiamo a che fare, la depressione.

Inoltre, si osserva che altri elementi di prova ha dimostrato che la tendenza al suicidio, presente in alcuni pazienti con depressione e conseguente criteri diagnostici secondo il DSM, è stato legato alla diminuzione dei livelli di 5-HIAA (5-HIAA) nel liquido cerebrospinale.

5-HIAA è un metabolita della serotonina, indicando che c'era poca neurotrasmissione di serotonina.

Va notato che alcune ricerche e osservazioni cliniche erano contrarie a queste ipotesi. Ad esempio, alcune ricerche hanno messo in relazione questa diminuzione del 5-HIAA con riferimento esclusivamente ai suicidi violenti, quindi sembrava avere a che fare con la violenza e non tanto con i sintomi depressivi.

Inoltre, alcuni farmaci o sostanze che aumentano anche le monoamine non hanno effetti antidepressivi. È l'esempio della cocaina, che produce un aumento delle monoamine e tuttavia non migliora i sintomi depressivi.

Si è tentato di indurre depressioni, provocando una diminuzione dei livelli di serotonina, ma i risultati non sono stati convincenti.

La somministrazione di alte dosi di triptofano per aumentare la concentrazione di serotonina nel cervello non ha avuto alcun effetto sul sollievo della depressione.

Un altro aspetto contro l'ipotesi, e forse l'ultimo, è la "latenza terapeutica" che esiste quando si assumono antidepressivi.

Si riferisce al ritardo con cui avviene il miglioramento dei sintomi, che richiede circa 15 giorni, il che indica che potrebbe verificarsi una sorta di "plasticità cerebrale" che risponde a questo miglioramento.

Per tutto questo, sorgono altre ipotesi, come quella che si riferisce ai meccanismi che sono coinvolti nei recettori sinaptici, il che indica che nella depressione ci sarebbe un'alterazione di questi.

In questo modo, potrebbe esserci una regolazione verso l'alto, cioè più alti recettori postsinaptici poiché c'è meno neurotrasmettitore.

Ci sono alcune prove di esso. Uno di questi sarebbe che nel cervello delle persone che si sono suicidate c'è un aumento dei recettori della serotonina 5HT2.

Inoltre, la serotonina sarebbe coinvolto in alcuni sintomi circuiti e depressione come umore depresso, disturbi del sonno, l'appetito e aumento di peso, ideazione suicidaria e sintomi psicomotori.

Il trasportatore della serotonina è un elemento chiave nel controllo dell'attività di detto neurotrasmettitore, perché regola la concentrazione effettiva di 5-HT nelle sinapsi del sistema nervoso.

Il sistema serotoninergico sembra svolgere un ruolo rilevante. I cambiamenti nel trattamento della depressione operano a livello pre- e post-sinaptico, nel neurone serotoninergico stesso o nei recettori che decodificano il segnale della serotonina.

L'espressione funzionale finale di questi cambiamenti è l'aumento dell'attività della serotonina in diverse aree del sistema nervoso centrale, il sistema limbico o la corteccia frontale.

Viene anche messo in discussione il ruolo della serotonina nella depressione, poiché alcuni studi confrontano l'effetto degli SSRI, ad esempio, con altri trattamenti non correlati alla serotonina.

Alcune ricerche con bupropione e reboxetina, ad esempio, hanno dimostrato che erano altrettanto efficaci nel trattare la depressione come SSRI, eppure nessuno di loro influenzava i livelli di serotonina.

In conclusione, i dati sono contraddittori e non vi è alcuna prova chiara per confermare la teoria serotoninergica.

Cause della depressione

Sebbene siano stati condotti studi per conoscere l'eziologia e le terapie più appropriate per la depressione, alcuni dei suoi meccanismi patofisiologici sono ancora sconosciuti.

La conoscenza di come funziona il cervello all'interno del processo di salute e malattia è in aumento da due secoli.

Tuttavia, ci sono alcune aree nella medicina come le malattie cardiovascolari il cui progresso è stato molto maggiore quando si tratta di conoscere la fisiopatologia. La depressione, per esempio, è stata molto più piccola.

La depressione ed è stato riconosciuto maniera clinica dagli antichi greci, ma era circa la metà del XIX secolo, quando ha cominciato a studiare quali meccanismi o neurotrasmettitori sono stati coinvolti in essa, che inevitabilmente ha portato a sviluppare i diversi trattamenti.

Una domanda importante è stata se la depressione è un disturbo biologico o una risposta allo stress psicosociale in cui il corpo non è in grado di far fronte.

Entrambi i casi sono stati riconosciuti come cause nella depressione. Alcune situazioni possono indurre un individuo a soffrire di un episodio depressivo, stimoli multifattoriali che costituiscono fattori di stress con valore affettivo per la persona colpita.

Lo stress è un fattore importante nel generare un episodio depressivo; Tuttavia, questo è legato ai cambiamenti biologici, sia fisiologici che ormonali, associati all'asse ipotalamo-ipofisi-surrene.

Quindi, tra le cause della depressione sono fattori genetici, fattori psicosociali e fattori chimici, cioè alterazioni di neurotrasmettitori, che è ciò che qui interessa.

Ad esempio, tra fattori genetici comprendono il rischio di morbilità nei pazienti primo grado di aumento in studi e alcuni marcatori genetici trovati su cromosomi diversi, ad esempio 2, 10, 11, 17 e 18 tra altri.

Inoltre, alcuni studi di associazione hanno sottolineato l'importanza dei polimorfismi del gene come il trasportatore della serotonina nella genesi della depressione.

Riguardo neurotrasmettitori, possiamo evidenziare la spiegazione che livelli anormali di alcuni neurotrasmettitori come la serotonina (5-HT), noradrenalina o dopamina (che sono neurotrasmettitori che agiscono sui neuroni del sistema nervoso centrale) possono essere importanti È tempo di spiegare la fisiopatologia della depressione.

Trattamenti per la depressione

Il principale trattamento di scelta è costituito da terapia farmacologica, psicoterapia e terapia elettroconvulsiva.

I farmaci antidepressivi sono classificati come antidepressivi triciclici (TCA), gli inibitori antidepressivi monoamino-ossidasi (MAO) e gli inibitori non steroidei (FANS).

Trova altri come IRN (inibitori della ricaptazione di NA la), NDIR (inibitori della ricaptazione di NA e DA), SNRI (inibitori della ricaptazione di NA e 5-HT), NaSSA (noradrenergici e serotoninergici specifici) e afferrare (5-HT2 antagonisti / inibitori del reuptake).

L'ipotesi delle monoamine come spiegazione psicobiologica della depressione ha dominato la conoscenza di questa malattia negli ultimi decenni.

Il primo antidepressivo (AD) ha avviato l'era del trattamento della depressione, tuttavia, sia MAO e TCA, il primo, non sono stati progettati per il trattamento, ma i suoi effetti sono stati evidenti in seguito.

Dall'ipotesi dominante AD che sono differenziati tra loro dal loro meccanismo di azione e selettività presinaptica e postsinaptica sviluppato.

Negli anni '50 si è osservato che iproniazide, farmaco per il trattamento della tubercolosi miglioramento dell'umore, che fece il suo utilizzo è stato esteso per curare la depressione. È stato il primo passo per la sintesi degli IMAO e lo ha generato per curare la depressione.

Nel 1958 si è riscontrato che l'imimpramina anche migliorato l'umore e lo studio dei loro meccanismi di azione ha permesso di formulare la teoria della monoamino ipotesi di depressione e sintetizzare l'ATC.

L'importanza farmacologica di 5-HT trasportatore consiste nel fatto che la prima generazione AD, cioè, triciclici, inibisce reuptake della serotonina maggiore o minore.

Anche se come abbiamo visto queste teorie non hanno dimostrato in modo conclusivo e, probabilmente, molto riduttivo, sì, hanno permesso lo sviluppo della ricerca in AD e sulla base di teorie sviluppate nuovo annuncio, SSRI.

Questi farmaci hanno la capacità di inibire e di essere selettivi nella ricaptazione neuronale della serotonina bloccando il trasportatore. Hanno meno effetti collaterali e quindi l'aderenza nei pazienti è maggiore.

Questi ultimi, gli SSRI, sono stati sviluppati cercando una maggiore specificità sul sistema serotoninergico. Alcuni esempi sono fluoxetina, paroxetina, sertralina o citalopram.

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