Sviluppo Synaptogenesis, Maturation and Diseases

il sinaptogenesi è la formazione di sinapsi tra i neuroni del sistema nervoso. La sinapsi significa l'unione o il contatto tra due neuroni, che consente loro di comunicare tra loro, contribuendo ai nostri processi cognitivi.

Lo scambio di informazioni tra due neuroni è di solito solo in una direzione. Quindi c'è un neurone chiamato "presinaptico" che sta inviando messaggi e un "postsinaptico" che è ciò che li riceve.

Sebbene la sinaptogenesi avvenga per tutta la vita di un essere umano, ci sono fasi in cui avviene molto più rapidamente che in altri. Questo processo mantiene diverse migliaia di sinapsi scambiando dati nel cervello.

La sincatogenesi si verifica continuamente nel nostro sistema nervoso. Mentre impariamo e sperimentiamo nuove esperienze, nel nostro cervello si formano nuove connessioni neuronali. Ciò si verifica in tutti gli animali con cervello, sebbene sia particolarmente pronunciato negli esseri umani.

Per quanto riguarda il cervello, il più grande non significa che sia migliore. Ad esempio, Albert Einstein aveva un cervello di dimensioni completamente normali. Da quanto è stato dedotto, l'intelligenza è correlata alla quantità di connessioni tra le cellule cerebrali piuttosto che al numero di neuroni.

È vero che la genetica gioca un ruolo fondamentale nella creazione delle sinapsi. Tuttavia, il mantenimento della sinapsi è determinato, in misura maggiore, dall'ambiente. Ciò è dovuto a un fenomeno chiamato plasticità cerebrale.

Ciò significa che il cervello ha la capacità di cambiare in base agli stimoli esterni ed interni che riceve. Ad esempio, mentre stai leggendo questo testo è possibile che si formino nuove connessioni cerebrali se continui a ricordarlo entro pochi giorni.

Synaptogenesis in neurosviluppo

Le prime sinapsi possono essere osservate al quinto mese di sviluppo embrionale. Nello specifico, la sinaptogenesi inizia intorno alla diciottesima settimana di gestazione e continua a cambiare per tutta la vita.

Durante questo periodo, si verifica una ridondanza sinaptica. Ciò significa che vengono stabilite più connessioni account e gradualmente vengono eliminate in modo selettivo con il passare del tempo. Pertanto, la densità sinaptica diminuisce con l'età.

Sorprendentemente, i ricercatori hanno trovato un secondo periodo di elevata sincatogenesi: l'adolescenza. Tuttavia, questa crescita non è così intensa come quella che si verifica durante lo sviluppo intrauterino.

Periodo critico

C'è un periodo critico critico nella sinaptogenesi che è seguito dalla potatura sinaptica. Ciò significa che le connessioni neurali non utilizzate o non necessarie vengono eliminate. In quel periodo, i neuroni competono tra loro per creare nuove connessioni più efficienti.

Sembra che esista una relazione inversa tra densità sinaptica e abilità cognitive. In questo modo, le nostre funzioni cognitive sono raffinate e diventano più efficienti man mano che il numero di sinapsi diminuisce.

Il numero di sinapsi che hanno origine in questa fase sono determinate dalla genetica della persona. Dopo questo periodo critico, le connessioni eliminate non possono essere recuperate nelle fasi successive della vita.

Grazie alla ricerca, è noto che i bambini possono imparare qualsiasi lingua prima che inizi la potatura sinaptica. Questo perché i loro cervelli, pieni di sinapsi, sono pronti ad adattarsi a qualsiasi ambiente.

Ecco perché, in questo momento, possono differenziare tutti i suoni di lingue diverse senza difficoltà e sono predisposti per impararli.

Tuttavia, una volta esposti ai suoni della lingua madre, iniziano ad abituarsi a loro e li identificano molto più rapidamente nel tempo.

Ciò è dovuto al processo di potatura neurale, restanti sinapsi sono stati utilizzati (quelli che supportano, per esempio, i suoni della lingua madre) e scartati che non sono considerati utili.

Maturazione sinaptica

Una volta stabilita una sinapsi, può essere più o meno duratura a seconda di quante volte ripetiamo un comportamento.

Ad esempio, ricordo il nostro nome sarebbe una sinapsi molto ben consolidata, che sono quasi impossibile da rompere, dal momento che abbiamo evocato molte volte nella nostra vita.

Quando nasce una sinapsi, ha molte innervazioni. Ciò si verifica perché i nuovi assoni tendono ad innervare le sinapsi già esistenti, rendendole più salde.

Tuttavia, quando la sinapsi matura, si differenzia e si separa dagli altri. Allo stesso tempo, le altre connessioni tra gli assoni sono ritratte meno la connessione matura. Questo processo è chiamato eliminazione sinaptica.

Un altro segno di maturazione è che il pulsante terminale del neurone postsinaptico aumenta di dimensioni e vengono creati piccoli ponti tra di loro.

Sinaptogenesi reattiva

Forse, a questo punto, ti sei già chiesto cosa succede dopo un danno cerebrale che distrugge alcune sinapsi esistenti.

Come sai, il cervello è in costante cambiamento e ha plasticità. Ecco perché, dopo una lesione, si verifica la cosiddetta sinaptogenesi reattiva.

Consiste di nuovi assoni che spuntano da un assone non danneggiato, che cresce verso un sito sinaptico vuoto. Questo processo è guidato da proteine ​​come caderina, laminina e integrina. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Tuttavia, è importante notare che non sempre crescono o sinapsi correttamente. Ad esempio, se il paziente non riceve un trattamento corretto dopo la lesione cerebrale, è possibile che questa sinaptogenesi sia maladattiva.

Malattie che influenzano la sinaptogenesi

L'alterazione della sinaptogenesi è stata correlata a diverse condizioni, principalmente con malattie neurodegenerative.

In queste malattie, tra cui il morbo di Parkinson e l'Alzheimer, vi sono una serie di alterazioni molecolari non ancora completamente conosciute. Questi portano alla massiva e progressiva eliminazione delle sinapsi, riflesse nei deficit cognitivi e motori.

Una delle alterazioni che sono state trovate è negli astrociti, un tipo di cellule gliali che intervengono nella sinaptogenesi (tra gli altri processi).

Sembra che nell'autismo ci siano anche anomalie nella sinaptogenesi. È stato scoperto che questo disturbo neurobiologico è caratterizzato da uno squilibrio tra il numero di sinapsi eccitatorie e inibitorie.

Ciò è dovuto a mutazioni nei geni che controllano questo equilibrio. Ciò si traduce in alterazioni nella sinaptogenesi strutturale e funzionale, così come nella plasticità sinaptica. Apparentemente, questo si verifica anche nell'epilessia, nella sindrome di Rett, nella sindrome di Angelman e in Fragile X (García, Dominguez e Pereira, 2012).

riferimenti

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Alterazioni della sinaptogenesi nell'autismo. Implicazioni etiopatogeniche e terapeutiche. Revista de Neurología, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., e Matías-Guiu, J. (2015). Astrociti nelle malattie neurodegenerative (I): funzione e caratterizzazione molecolare. Neurologia, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., e Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Alcune considerazioni sulla neuroplasticità e le malattie cerebrovascolari. Geroinfo, 3 (2).
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