Streptococcus agalactiae caratteristiche, morfologia, patologia

Streptococcus agalactiae, Conosciuto anche come Streptococco beta-emolitico di gruppo B, è un batterio gram-positivo, la principale causa di malattia nei periodi neonatale e perinatale. Di solito si trova come un normale microbiota del tratto gastrointestinale inferiore, ma da lì può colonizzare altri siti, essendo in grado di essere trovato nel tratto genitale femminile e nella faringe.

La percentuale di donne in gravidanza portatrici di Streptococcus agalactiae è del 10% -40% e la velocità di trasmissione ai neonati è del 50%. Dei neonati colonizzati, circa si ammaleranno a causa di questi batteri 1-2%.

Nei neonatiStreptococcus agalactiae può causare setticemia, meningite e infezioni respiratorie, e nella madre può causare infezioni puerperali e infezione delle ferite, tra gli altri.

Questo microrganismo si comporta anche come un agente patogeno animale. È stata la causa principale delle mastiti bovine, interrompendo la produzione di latte industriale, da qui il nome di agalactiae, che significa senza latte.

indice

• 1 caratteristiche
• 2 Tassonomia
• 3 morfologia
• 4 trasmissione
• 5 patogenesi
• 6 Patologia e manifestazioni cliniche
  • 6.1 Nel neonato
  • 6.2 Nella madre colonizzata
  • 6.3 Bambini più grandi, donne e uomini non gravidi
• 7 Prevenzione
• 8 diagnosi
• 9 trattamento
• 10 riferimenti

lineamenti

S. agalactiaeÈ caratterizzato da anaerobi facoltativi, cresce bene in terreni arricchiti con sangue a 36 o 37 ° C per 24 ore di incubazione. La loro crescita è favorita se sono incubati in un'atmosfera con il biossido di carbonio al 5-7%.

In agar sangue inducono un alone di emolisi completa intorno alla colonia (betaemolisi), grazie alla produzione di emolisine, sebbene l'emolisi prodotta non sia così pronunciata come quella di altri streptococchi.

Nell'agar New Granada ha la capacità di produrre un pigmento arancione patognomonico della specie.

D'altra parte, S. agalactiae È catalasi e ossidasi negativa.

tassonomia

Streptococcus agalactiae appartiene ai batteri di dominio, ai legumi di phylum, ai bacilli di classe, ai lactobacillales di ordine, alle streptococene di famiglia, agli streptococchi di genere, alle agalactie di specie.

Pappartiene al gruppo B secondo la classificazione di Lancefield.

morfologia

Streptococcus agalactiae I cocchi gram-positivi sono disposti come catene corte e diplococchi.

Sulle colonie di agar sangue si può osservare un po 'più grande e con beta-emolisi meno pronunciata rispetto a quella prodotta dallo streptococco di gruppo A.

Questo microrganismo ha una capsula di polisaccaride di nove tipi antigenici (Ia, Ib, II, - VIII). Tutti hanno acido sialico.

L'antigene del gruppo B è presente nella parete cellulare.

trasmissione

La trasmissione dei batteri dalla madre al bambino avviene principalmente in verticale. Anche il bambino può essere infetto in utero, quando il batterio raggiunge il liquido amniotico o durante il passaggio del bambino attraverso il canale del parto.

Il rischio di trasmissione da madre a figlio è maggiore quando ci sono fattori predisponenti. Tra loro ci sono:

• Nascita prematura,
• La membrana amniotica si rompe 18 ore o più prima della consegna,
• Manipolazioni ostetriche,
• Febbre intrapartum,
• Lavoro prolungato,
• Batteriemia postpartum,
• Amnionite materna,
• Colonizzazione vaginale densa di S. agalactiae,
• Batteriuria dovuta a questo microrganismo
• Antecedenti delle nascite precedenti con infezione precoce.

Anche se è stato anche visto che può essere colonizzato dall'esposizione nosocomiale dopo la nascita.

patogenesi

Il meccanismo di virulenza esercitato da questo batterio è volto a indebolire i sistemi di difesa del paziente per invadere i tessuti. Tra i fattori di virulenza è la capsula ricca di acido sialico e beta emolisina.

Tuttavia, sono state identificate anche una varietà di proteine ​​di matrice extracellulare e di superficie che sono in grado di legarsi alla fibronectina.

Oltre a questo, l'acido sialico lega il fattore H del siero, che accelera l'eliminazione del composto C3b dal complemento prima che possa opsonizzare i batteri.

Naturalmente, questo rende la linea di difesa dell'immunità innata attraverso la fagocitosi mediata dal percorso alternativo del complemento inefficace.

Pertanto, l'unica opzione di difesa possibile è attraverso l'attivazione del complemento per la via classica, ma questo ha l'inconveniente che richiede la presenza di anticorpi di tipo specifico.

Ma perché il neonato abbia questo anticorpo, la madre deve fornirlo attraverso la placenta. Altrimenti, il neonato non è protetto contro questo microrganismo.

Oltre a questo,S. agalactiae produce una peptidasi che disabilita C5a, che si traduce in una chemiotassi molto povera di leucociti polimorfonucleati (PMN).

Questo spiega perché le infezioni neonatali gravi presentano poca presenza di PMN (neutropenia).

Patologia e manifestazioni cliniche

Nel neonato

Generalmente i segni dell'infezione del neonato sono evidenti alla nascita (da 12 a 20 ore dopo il parto fino ai primi 5 giorni) (esordio precoce).

Iniziare a osservare segni non specifici quali irritabilità, mancanza di appetito, problemi respiratori, ittero, ipotensione, febbre oa volte può essere ipotermica.

Questi segni si evolvono e la diagnosi successiva può essere setticemia, meningite, polmonite o shock settico, con un tasso di mortalità in bambini nati a termine tra il 2 e l'8%, aumentando considerevolmente nei neonati pretermine.

In altri casi, un insorgenza tardiva può essere osservata dal giorno 7 della nascita fino a 1 o 3 mesi dopo, con meningite e infezioni focali nelle ossa e nelle articolazioni, con un tasso di mortalità del 10-15%.

I casi di meningite tardiva possono lasciare sequele neurologiche permanenti in circa il 50% dei casi.

Nella madre colonizzata

Dal punto di vista della madre, la madre può presentare corioamnionite e batteriemia durante il periparto.

Può anche sviluppare endometrite postpartum, batteriemia post-cesareo e batteriuria asintomatica durante e dopo il parto.

Altre affezioni di questo batterio negli adulti possono essere meningite, polmonite, endocardite, fascite, ascessi intra-addominali e infezioni cutanee.

Tuttavia, la malattia negli adulti, anche se grave, non è solitamente fatale, mentre nel neonato, con un tasso di mortalità fino al 10% - 15%.

Bambini più grandi, donne e uomini non gravidi

Questo microrganismo può colpire anche i bambini più grandi, le donne non gravide e persino gli uomini.

Questi sono di solito pazienti debilitati, dove S. agalactiae può causare polmonite con empiema e versamento pleurico, artrite settica, osteomielite, infezioni urinarie, cistite, pielonefrite e infezioni dei tessuti molli da una cellulite a una fascite necrotizzante.

Altre complicazioni rare possono essere congiuntivite, cheratite ed endoftalmite.

prevenzione

Il feto può essere naturalmente protetto nel periodo perinatale. Questo è possibile se la madre ha anticorpi IgG contro lo specifico antigene capsulare del Streptococcus agalactiae di cui è colonizzato.

Gli anticorpi IgG sono in grado di attraversare la placenta e questo è il modo in cui la protegge.

Se invece gli anticorpi IgG presenti nella madre sono contro un altro antigene capsulare diverso dal tipo di S. agalactiae che sta colonizzando in quel momento, questi non proteggeranno il neonato.

Fortunatamente ci sono solo nove sierotipi e il più frequente è di tipo III.

Tuttavia, gli ostetrici di solito prevengono la malattia neonatale somministrando per via endovenosa l'ampicillina alla madre durante il travaglio.

Questo dovrebbe essere fatto fino a quando la madre avrà una cultura della cultura vaginale positiva per S. agalactiae nel terzo trimestre di gravidanza (da 35 a 37 settimane).

Tuttavia, questa misura preverrà solo una malattia precoce nel neonato nel 70% dei casi, con una bassa protezione rispetto alla malattia a esordio tardivo, poiché questi sono per lo più causati da fattori esterni post-parto.

Se la madre è allergica alla penicillina, possono essere utilizzati cefazolina, clindamicina o vancomicina.

diagnosi

Per la diagnosi è ideale isolare il microrganismo da campioni come sangue, liquido cerebrospinale, espettorato, perdite vaginali, urina, tra gli altri.

Cresce su agar sangue e su agar Granada. In entrambi presenta caratteristiche specifiche; nel primo si osservano colonie beta-emolitiche e nel secondo colonie di salmone arancione.

Sfortunatamente, il 5% degli isolati non presenta emolisi o pigmento, quindi non verrebbero rilevati con questi mezzi.

La rilevazione di antigeni capsulari S. agalactiae Nel liquido cerebrospinale, il siero, l'urina e le colture pure sono possibili con il metodo di agglutinazione al lattice, utilizzando antisieri specifici.

Allo stesso modo, il test per il rilevamento del fattore CAMP è molto comune per rendere l'identificazione della specie. È una proteina extracellulare che agisce sinergicamente con la ß-lisina di Staphylococcus aureus quando viene seminato perpendicolarmente a S. agalactiae, creando una maggiore area di emolisi nella forma di una freccia.

Altri importanti test diagnostici sono il test dell'anca e dell'arginina. Entrambi danno positivo.

trattamento

È trattato efficientemente con penicillina o ampicillina. A volte è solitamente combinato con un aminoglicoside perché la sua somministrazione nel suo insieme ha un effetto sinergico, oltre ad aumentare lo spettro di azione nei casi di infezioni associate ad altri batteri.

riferimenti

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