Tipi di infarto miocardico acuto, fattori di rischio, sintomi

il infarto miocardico acuto (AMI) consiste nella necrosi dei miociti cardiaci causata da un'ischemia prolungata, a causa dell'improvvisa diminuzione del flusso sanguigno delle arterie coronarie. Questo crea uno squilibrio tra il contributo e la domanda di ossigeno del miocardio.

Secondo l'OMS, le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morbilità e mortalità nel mondo. L'80% di queste morti si verifica nei paesi sottosviluppati. Ciò conferma la premessa che una dieta povera rappresenta un ruolo fondamentale nella comparsa di queste patologie.

Tuttavia, è stato dimostrato che le arterie coronarie che si sottopongono a stenosi di alto grado a causa dell'aterosclerosi, in modo lento, di solito non innescano un infarto miocardico acuto.

Ciò accade perché consente l'adattamento di vasi collaterali che compensano la diminuzione del flusso sanguigno. Della totalità dei pazienti con infarto miocardico acuto, gli studi rivelano che il 50% muore prima di ricevere cure ospedaliere.

Pertanto, la prevenzione dei fattori di rischio cardiovascolare e l'enfasi sull'assistenza preospedaliera hanno assunto un ruolo guida nella lotta contro questa patologia.

indice

• 1 tipi
  • 1.1 Senza sollevare il segmento ST
  • 1.2 Con elevazione del segmento ST
• 2 fattori di rischio
  • 2.1 Fattori di rischio non modificabili
  • 2.2 Fattori di rischio modificabili
• 3 sintomi
  • 3.1 Ansia o irrequietezza
  • 3.2 Dolore al petto profondo
  • 3.3 Sintomi più visibili
  • 3.4 Pressione del sangue
• 4 Diagnosi
  • 4.1 Stadio 1
  • 4.2 Stadio 2
  • 4.3 Stadio 3
• 5 trattamento
• 6 riferimenti

tipo

Senza elevazione del segmento ST

L'infarto miocardico acuto senza elevazione del segmento ST fa riferimento a un'area con lesioni e morte cellulare che è stata rivascolarizzata mediante meccanismi fisiologici. Cioè, la lesione non raggiunse l'epicardio e, quindi, non apparve sull'elettrocardiogramma.

Con elevazione del segmento ST

Al contrario, l'infarto miocardico acuto con elevazione del segmento ST si riferisce a un'area del tessuto miocardico che non è stata riperfusa. La lesione occupava l'intero spessore della parete muscolare, colpiva l'epicardio e, quindi, si riflette nell'elettrocardiogramma.

Fattori di rischio

Vari studi in tutto il mondo sono stati condotti per decifrare le cause prevenibili e non prevenibili delle malattie. Un'attenzione particolare è stata rivolta all'infarto miocardico acuto a causa del suo alto tasso di mortalità.

Tra questi, lo studio Framingham è uno dei più rappresentativi, anche se è ancora in fase di sviluppo. Queste cause sono considerate fattori di rischio. Sono classificati come modificabili e non modificabili.

Fattori di rischio non modificabili

• età: L'età è considerata un fattore di rischio solo perché si tratta di persone che sono state esposte per un periodo più lungo al resto dei fattori di rischio cardiovascolare, aumentando considerevolmente questo rischio dopo 65 anni.
• Sesso biologico: è stato dimostrato che il sesso maschile ha da 2 a 3 volte più probabilità di soffrire di malattie cardiovascolari che portano ad una AMI. Tuttavia, la mortalità nelle donne con AMI è quasi del 50% superiore alla mortalità maschile.
• patrimonio: l'esistenza di parenti di primo grado con diagnosi di AMI, HBP e DM sono fattori gravi che influenzano il rischio di soffrire di una qualsiasi delle patologie.

Fattori di rischio modificabili

• stile di vita sedentario: lo stile di vita sedentario contribuisce all'obesità e alle dislipidemie.
• Cattiva alimentazione: La dieta iperlipidea o iperglicemica promuove l'obesità, la formazione della placca aterosclerotica e la manifestazione di ischemia cardiaca.
• fumo: nel 1960, lo studio di Framingham ha dimostrato che la nicotina e il biossido di carbonio facilitano la produzione di placche ateromatose. Inoltre influenzano il sistema respiratorio in modo che l'apporto di ossigeno alle cellule diminuisca. Infine, favorisce la viscosità del sangue aumentando la pressione sanguigna sistemica
• Uso di droghe: La cocaina, principalmente, favorisce la comparsa di disfunzione ventricolare, aritmie maligne. Allo stesso modo, porta alla stenosi delle arterie coronarie.
• Cattivo controllo delle patologie scatenanti: uno scarso controllo dell'ipertensione sistemica e del diabete mellito determina un aumento del rischio di IMA.
• stress: lo stress attiva il sistema nervoso centrale e il sistema endocrino. A sua volta, questo stimola il rilascio di adrenalina e attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Di conseguenza, il cortisolo aumenta.

Questo aumenta la viscosità del sangue a scapito del numero di piastrine e globuli rossi. Aumentano la frequenza cardiaca e la forza contrattile del miocardio. Inoltre, si verifica una maggiore dilatazione dei vasi coronarici.

Questo rende il sistema cardiovascolare vulnerabile all'ischemia cardiaca.

sintomi

Ansia o irrequietezza

L'infarto miocardico acuto può iniziare con una sensazione di ansia e irrequietezza. Il paziente può provare, senza successo, a placare il dolore cambiando posizione e stiramento.

Dolore profondo del torace

La manifestazione clinica più famigerata di un'AMI è il dolore toracico profondo. Questo può irradiare all'epigastrio (che rende alcuni pazienti pensano che sia indigestione), collo, schiena, mascella e / o arti superiori, principalmente l'arto superiore sinistro.

Il dolore è descritto come opprimente. Il paziente porta inevitabilmente la mano artiglio al sito del dolore sul lato sinistro del torace.

Sintomi più visibili

Frequentemente, è associato a diafesi, pallore, freddezza agli arti, nausea, debolezza e imminente sensazione di morte. Allo stesso modo, è legato alla dispnea e alla sincope.

Pressione sanguigna

La pressione sanguigna potrebbe essere normale nella prima ora. Ma di solito si aggiungono tachicardia e ipertensione arteriosa se l'infarto è nel piano anteriore e ipotensione e bradicardia se è inferiore.

La sua durata è superiore a 30 minuti. Questo suggerisce fortemente la diagnosi di AMI, a differenza di un'angina, il cui dolore non è persistente. Un'altra differenza con l'angina è che il dolore non allevia con i nitrati.

diagnosi

La diagnosi è clinica, enzimatica ed elettrocardiografica.

La diagnosi clinica dipenderà dai sintomi di cui sopra, accompagnati da un'anamnesi correttamente eseguita. Elettrocardiograficamente, vengono visualizzate diverse modifiche.

Stadio 1

Si verificano cambiamenti nell'onda T. Questo diventa alto e ha raggiunto il picco (onde T iperacute).

Stadio 2

Alcuni istanti dopo, inizia l'elevazione del segmento ST. A questo punto è inferiore al 50% dell'ampiezza dell'onda R se è presente una configurazione QRS o RR QRS.

Fase 3

L'elevazione del segmento ST è maggiore del 50% dell'onda R. L'onda T diventa negativa e le onde Q appaiono nella stessa posizione nelle prossime ore o giorni.

Se il repertorio del miocardio, l'elevazione del segmento ST scompare. Ma le onde T rimangono invertite. Le onde Q possono o non possono scomparire.

diagnosi enzimatica è perché miociti necrotici rilasciano proteine ​​per la circolazione come mioglobina, CK, CK-MB, Troponina (I e T), aspartato aminotransferasi e lattato deidrogenasi.

Le troponine sono i biomarcatori ideali per la loro sensibilità e specificità. Possono essere rilevati nel plasma da 3 a 4 ore.

CK e MB totali sono utilizzati come marker biochimici di necrosi miocardica, ma hanno bassa cardiospecificità e sensibilità. Pertanto, possono perdere piccoli infarti.

CK-MB è l'isoforma di CK specifico per la corteccia muscolare e cerebrale. Può essere aumentato anche quando la CK è normale.

trattamento

Il trattamento deve essere efficace e tempestivo per ridurre la probabilità di morte nelle prime 24 ore. I seguenti passaggi devono essere seguiti:

1. Posizionare il paziente nell'unità di terapia coronarica, se necessario con un defibrillatore nelle vicinanze.
2. Monitoraggio elettrocardiografico continuo a 12 derivazioni.
3. Percorso venoso periferico.
4. Aspirina 300 mg VO.
5. Clopidogrel 300 mg VO.
6. Nitroglicerina sublinguale se non vi è ipotensione.
7. Morfina 2-4 mg iv lenta ogni 5-30 minuti fino ad una dose massima di 25 mg.

Quando si conferma l'elevazione ST:

1. Enoxaparina alla dose di 1 mg / kg / SC.
2. B-bloccanti, usare solo se non ci sono cracker. In caso di crepitii, utilizzare Furosemide 20-40 mg BID.
3. Riperfusione: streptochinasi alla dose di 1,5 milioni di unità in 60 min.
4. Atorvastatina 80 mg VO.

riferimenti

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